פרפור עליות (Atrial Fibrillation - AF) הוא ממצא שכיח אשר יכול להחמיר או לגרום לאי-ספיקה לבבית והינו גורם סיכון מרכזי להיארעות של שבץ מוחי ואף מקושר באופן הדוק לתחלואה משמעותית ולתמותה.
עוד בעניין דומה
ידוע כי גנים המבוטאים במיוחד בעליות הלב הכרחיים לשמירה על מבנה ותפקוד תקינים של העלייה. שינוי במבנה הרקמה בעלייה תורם להישנות ולעמידות של הפרעות בקצב הלב. עם זאת, טרם ידוע מה גורם לשינויים מבניים אלה בעליות החדר.
במחקר זה החוקרים בחנו האם גנים לא מאופיינים, שהינם ייחודיים לעליות, משחקים תפקיד מרכזי בפיזיולוגיה של העליות ולהיווצרות הפרעות קצב.
החוקרים השתמשו בניתוח RNA לצורך זיהוי של גנים מסוימים לתאי שריר של העלייה המגיבים לגנים של אנגיוטנסין-II. לצורך המחקר השתמשו במודלים חדשים של עכברים עם שינויים בביטוי הגנטי של תאי שריר-לב (מחיקה וביטוי יתר). בוצעו מבדקים היסטולוגיים, ביוכימיים ואלקטרופיזיולוגיים, in vivo וגם in vitro, על מנת לבחון את ההשלכות של שינוי בביטוי הגנטי של הגן CIB2י(Calcium and Integrin Binding family member 2) בעלייה.
תוצאות המחקר הדגימו כי לאחר ניתוח רצפי RNA זוהה כי CIB2 הוא חלבון מועשר בעליות הלב אשר מבוטא בחסר משמעותי בעלייה שמאל של מטופלים עם AF ובמודלים עכבריים של AF שהושרה על ידי עירוי של אנגיוטנסין II או לחץ עודף.
לאחר מחיקה של הגן Cib2 בתאי שריר לביים וביטוי מוגבר של Cib2 במודלים עכבריים, החוקרים ראו כי אובדן Cib2 מבגיר את ההופעה של AF, מאריך את משך ה-AF ונמצא קשור לעליה משמעותית בהצטלקות לבבית בעקבות עקה.
באופן הופכי, ביטוי מוגבר של Cib2 גורם להפחתה בהיארעות של AF והצטלקות עליות בעקבות חשיפה לאנגיוטנסין II. באופן מכאני, החוקרים חשפו כי CIB2 מתחרה עם ומעכב את ההפעלה של קלצינורין מתווך CIB1, ועל כן מנגד את ההופעה של שינויים מבניים ו-AF בעקבות חשיפה לעקה.
מסקנת החוקרים היתה כי CIB2 הינו מווסת אנדוגני חדש הנמצא בריכוז גבוה בעליות הלב אשר מגן מפני הופעת שינויים מבניים בעליות הלב ו-AF במצבי עקה. כיוון שכן, ייתכן ש-CIB2 מהווה מוקד טיפולי חדש עבור AF.
מקור:
הירשמו לקבלת עדכונים בנושאים שעלו בכתבה
תגובות אחרונות