טרופונין לבבי Tי(Cardiac Troponin - cTnT) ו-cTnI נחשבים חלבונים ייחודיים ללב, וריכוז גבוה של כל אחד מהם מאפשר אבחנה של אוטם חריף בשריר הלב. מחקרים קודמים הציעו כי מחלות שריר-שלד נדירות יכולות להיות מקור לעלייה בריכוז cTnT שאיננו הלב. במחקר זה החוקרים ביקשו לאשש את האמינות של בדיקת cTnT במטופלים עם מגוון מחלות שריר-שלד (Skeletal Muscle Disease - SMD).
עוד בעניין דומה
למחקר זה גויסו באופן פרוספקטיבי מטופלים מארבעה בתי חולים בשתי מדינות, שהתייצגו עם מיחושים בשרירים למשך שבועיים לפחות לצורך הערכה מדוקדקת. לאחר בירור לבבי, מטופלים סווגו לשלוש קבוצות מוגדרות מראש של מחלות לב שונות. ריכוזים של cTnT/I ויחסים לא מותאמים של cTnT/I הוערכו בעזרת מבדקים עם רגישות גבוהה (מסוג hs-cTnT-Elecsys,י hs-cTnI-Architect, hs-cTnI-Access, hs-cTnI-Vista) והשוו לאלה של נבדקים מקבוצת מקרי הביקורת ללא SMD שהתייצגו למיון עם כאב לא לבבי בחזה (n=3,508, גיל ממוצע של 55 שנים, 37% נשים). במטופלים עם תוצאות זמינות של ביופסיית שריר, החוקרים השוו את הביטוי הגנטי המשתנה של mRNA של TNNT/I1-3 במטופלים עם וללא SMD.
במחקר השתתפו 211 נבדקים (גיל ממוצע של 57 שנים; 42 נשים), 108 (51%) סווגו כאינם סובלים ממחלת לב, 44 (21%) נמצאו כחולים במחלה קלה ו-59 (28%) עם מחלה לבבית קשה. תוצאות המחקר הדגימו הבדל משמעותי ברמות ה-hs-cTnT/I בין נבדקים ללא מחלת לב לבין אלה עם מחלת לב בינונית עד קשה, עבור כלל המבדקים (p<0.001 עבור כולם).
רמות hs-cTnT-Elecsys היו גבוהים במיוחד בנבדקים עם SMD לעומת קבוצת מקרי הביקורת (ערך חציוני של 16 ננוגרם/ליטר, טווח בין-רבעוני של 7-32.5 ננוגרם/ליטר לעומת 5 ננוגרם/ליטר בלבד, טווח בין רבעוני של 3-9 ננוגרם/ליטר; p<0.001). זאת לעומת מבדק hs-cTnI שהראה רמות שוות בין קבוצות המחקר השונות (hs-cTnI-Architect - ערך חציוני של 2.5 ננוגרם/ליטר; טווח בין רבעוני של 1.2-6.5 נ"ג/ליטר, לעומת 2.9 נ"ג/ליטר טווח בין רבעוני של 1.8-5 נ"ג/ליטר | hs-cTnI-Access - ערך חציוני של 3.3 נ"ג/ליטר, רווח בר-סמך של 2.4-6.1 נ"ג/ליטר לעומת 2.7 נ"ג/ליטר, טווח בין רבעוני של 2.7, רווח בר-סמך של 95%, 1.6-5 | hs-cTnT-Vistaי- 7.4 נ"ג/ליטר, רווח בר-סמך של 5.2-13.4 נ"ג/ליטר לעומת 7.5 נ"ג/ליטר, רווח בר-סמך של 6-10 נ"ג/ליטר).
רמות hs-cTnT-Elecsys היו מעל הגבול העליון של הנורמה ב-55% מהנבדקים עם SMD, בהשוואה ל-13% בלבד מקרב הנבדקים ללא (p<0.01). ניתוח mRNA מתוך ביופסיות שריר-שלד (n=33), שהגיעו רובן (n=24) מנבדקים עם מיופתיה ומיוזיטיס לא דלקתית, הראה עלייה פי 8 בביטוי של הגן TNNT2 המקודד ל-cTNT (אך לא של TNNI3 המקודד ל-cTnI) בהשוואה לקבוצת מקרי הביקורת (n=16; pWald<0.001). ביטוי גנטי זה נמצא תואם לפעילות פתלוגית של המחלה (R=0.59, Pt-statistic<0.001) וריכוז של hs-cTnT בדם (R=0.26, Pt-statistic=0.031).
מסקנת החוקרים היתה כי במטופלים עם SMD כרוני, נפוץ לראות עלייה בריכוז cTnT ללא קשר למחלה לבבית. לעומת זאת, במחלות SMD לא נצפתה עלייה בריכוז cTnI. הסיבה לכך נובעת בין היתר מביטוי חוזר של cTnT בשרירי שלד.
מקור:
הירשמו לקבלת עדכונים בנושאים שעלו בכתבה
תגובות אחרונות